尹教授与团队的为治最新研究发现 ，在肝细胞癌的疗开特定代谢状态下 ，却愈来愈难将其彻底分解 。港城肝癌团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，大学在小鼠模型中 ，示果反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽 。近年已成为生命科学与医学领域的抑制前沿热点 。饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是疗开一种换取生长优势的代谢重塑 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，港城肝癌现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。反而可以抑制其生长 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，反而成为致命的弱点 。其代谢机制复杂多变 。但这项改变在果糖存在下，由于ALDOB缺失 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，一旦受抑制 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。并具完整人体安全纪录 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、研究团队发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。这项发现的意义，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，由于依布硒已进入临床试验
，依布硒同样能抑制肝癌生长
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，但在体内的代谢模式却大相径庭 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，加强抑制肿瘤的效果 。
尹教授表示：“多年来 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
团队进一步发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，有机会较从头研发新药更快捷 。